Home / Scientific activities / Articles / Coronaviruses and autoimmune diseases

Coronaviruses and autoimmune diseases

كان فيروس كورونا (COVID-19) مصدر قلق عالمي على مدى العقدين الماضيين [1]. في
ديسمبر 2021 ، تم اكتشاف أكثر من 270 مليون حالة إصابة بفيروس كورونا على مستوى العالم ،
وأودى المرض بحياة أكثر من 5.3 مليون شخص [2]. يمكن أن يحث COVID-19 أحيانًا
جهاز المناعة على مهاجمة جسم الشخص عن طريق الخطأ. تسمى هذه العملية
& quot؛ المناعة الذاتية & quot؛ مما يتسبب في تلف العديد من الأعضاء.
تحدث اضطرابات المناعة الذاتية بسبب الاستجابات المناعية الشاذة للمستضدات غير والمستضدات الذاتية [3].
تم العثور على ما يصل إلى 80 من اضطرابات المناعة الذاتية [3].
ارتبطت عوامل متعددة ، مثل العمر والوراثة والعدوى ، بأمراض المناعة الذاتية [3]. والمثير للدهشة أنه فيروسي
تعتبر العوامل من العوامل المعدية الأولية التي تسبب أمراض المناعة الذاتية لدى
الأفراد الحساسين ، وقد تم اقتراح طرق محددة لتحديد التحمل الذاتي المضطرب للمضيف.
ثبت أن الفيروسات تحفز استجابات مناعية مماثلة لتلك الموجودة في
حالات المناعة الذاتية عن طريق تقويض التحمل المناعي عبر آليات معروفة مختلفة ، على
سبيل المثال ، التقليد الجزيئي ، ونشر الحاتمة ، وتفعيل المتفرج [4].
قد تحفز العدوى الفيروسية من خلال هذه المسارات الخلايا العارضة للمستضد ، والتي بدورها قد تنشط
الخلايا التائية ذاتية التفعيل مسبقة التحضير ، مما يؤدي إلى توليد وسطاء مؤيد للالتهابات ، وفي
النهاية تلف الأنسجة [5].
بعض حالات الفيروسات المرتبطة بأمراض المناعة الذاتية وحالات الالتهاب الذاتي
تشمل فيروس إبشتاين بار (EBV) الذي وجد مرتبطًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي (RA) [6].
وبالمثل ، فقد ارتبطت الفيروسات المعوية بمرض السكري من النوع 1 [7]. بالإضافة إلى ذلك ،
فقد ارتبطت فيروسات الأنفلونزا بالتهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر [8]. علاوة على ذلك ،
ارتبط التهاب الكبد C بمتلازمة سجوجرن والتهاب الأوعية الدموية كريو جلوبولين الدم [9].
على الرغم من كونه فيروسًا جديدًا ، فقد ارتبط SARS-CoV-2 سابقًا بالعديد من
أمراض الالتهاب الذاتي وأمراض المناعة الذاتية ، بما في ذلك مرض كاواساكي (KD) ،
فرفرية نقص الصفيحات المناعية ، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، ومتلازمة Guillain-Barr (GBS)
[4]. قامت منظمة الصحة العالمية (WHO) بتسمية ظواهر المناعة الذاتية الجديدة المرتبطة
بـ COVID-19 باسم متلازمة الالتهاب متعدد الأنظمة (MIS) ، والتي
تشبه بشكل ملحوظ أعراض الالتهاب في مرضى الكلى ، ولكنها لا تتداخل (
تم توثيق هذه المتلازمة عند الأطفال. (MIS-C) [4] ، ثم تم
تمييزه لاحقًا في الأشخاص البالغين (MIS-A) [10] ، هو أحد المضاعفات المدمرة لـ COVID-19 ، المرتبط بمتطلبات كبيرة
للرعاية الحرجة ، وخطورة عالية لتورط القلب ، ومعدل الوفيات الإجمالي 2٪ [4].
نظرًا للتأثير الكبير لـ SARS-CoV-2 على الجهاز المناعي المضيف ، فليس من المستغرب أن
الخلايا المناعية والوسطاء كانوا أهدافًا مبكرة لتعديل المرض في COVID-19
[4،10]. أظهر COVID-19 روابط قوية مع العديد من خلايا الجهاز المناعي ، من حيث
النوعية والكمية ، منذ بداية الوباء ، والتي ارتبط
بعضها بالمرض والبعض الآخر تم اقتراحه كمؤشرات على شدة المرض
والتنبؤ به [4 ].
قلة اللمفاويات المميزة الموجودة في مرضى COVID-19 (التي تُلاحظ بشكل شائع في
الأمراض الفيروسية الأخرى ) قد تفشل في الحفاظ على التحمل المحيطي ، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا التائية المستجيبة مع
إمكانات المناعة الذاتية. فقدان القدرة على تحمل الذات هو عملية تبرز
العلاقة المتناقضة بين اللمفوبينيا وأمبير. المناعة الذاتية [11-12] وقد توضح الارتباط
بين هاتين الميزتين في الالتهابات الفيروسية [13].
انخفضت الحمضات ، وعرض المستضد ، والخلايا القاتلة الطبيعية [14]. وجد أحد الأبحاث ، على سبيل المثال ، زيادة في الخلايا التغصنية
(DCs) والعَدِلات المُنشَّطة في نسخة سائل غسيل القصبات السنخية لـ COVID-19
المرضى [15]. وجدت دراسة أخرى ، من ناحية أخرى ، نسبة أكثر أهمية من
الالتهابات الوحيدة في الأفراد الذين يعانون من أمراض الرئة الشديدة [16].
المراجع
1- Karaderi T، et al. الجينات المضيفة عند تقاطع المناعة الذاتية و COVID-19:
مفتاح محتمل لشدة COVID-19 غير المتجانسة. الحدود في علم المناعة. 2020 ديسمبر
22 ؛ 11:3314.
2- منظمة الصحة العالمية. https://covid19.who.int/.
3- ميرزائي ر وآخرون. مراجعة معاصرة حول التسبب والمناعة من عدوى COVID-19
. تقارير البيولوجيا الجزيئية. 2020 يوليو ؛ 47 (7): 5365-76.
4- كاتز أجرانوف إن وآخرون. المناعة الذاتية و COVID-19 – الاتصال الميكروبيولوجي.
مراجعات المناعة الذاتية. 2021 10 يونيو: 102865.
5- فوجينامي RS وآخرون. التقليد الجزيئي ، تنشيط المتفرج ، أو الثبات الفيروسي:
الالتهابات وأمراض المناعة الذاتية. مراجعات علم الأحياء الدقيقة السريرية. 2006 يناير ؛ 19 (1):
80-94.
6- Sakkas LI، et al. الأساس المعدي لالتهاب المفاصل الروماتويدي الإيجابي ACPA. الحدود في
علم الأحياء الدقيقة. 2017 سبتمبر 27 ؛ 8: 1853.
7- بيرسون جا وآخرون. يغير نوروفيروس القابلية للإصابة بمرض السكري من النوع الأول عن طريق تغيير
وظائف الجراثيم المعوية ووظائف الخلايا المناعية. حدود في علم المناعة. 2019
12 نوفمبر ؛ 10: 2654 ..
8- Tenembaum S، et al. التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر. علم الأعصاب. 2007 أبريل
17 ؛ 68 (16 ملحق 2): S23-36.
9- Argyropoulou OD، et al. التهاب الأوعية الدموية Cryoglobulinemic في متلازمة سجوجرن الأولية:
العرض السريري ، الارتباط مع سرطان الغدد الليمفاوية والمقارنة مع
مرض التهاب الكبد الوبائي . ندوات في التهاب المفاصل والروماتيزم 2020 1 أكتوبر (المجلد. 50 ، العدد 5 ، الصفحات
846-853). دبليو بي سوندرز.
10- Azkur AK، et al. الاستجابة المناعية لـ SARS CoV ‐ 2 وآليات
التغيرات المناعية في COVID ‐ 19. حساسية. 2020 يوليو ؛ 75 (7): 1564-81.
11- ثيوفيلوبولوس إيه إن وآخرون. استتباب الخلايا التائية والمناعة الذاتية الجهازية. J كلين إنفست
200 ؛ 108: 335-40.
12- تشانغ جي ، وآخرون. الخصائص السريرية لـ 140 مريضًا مصابًا بـ SARS-CoV-2 في
ووهان ، الصين. الحساسية 2020 ؛ 75: 1730 – 41.
13- Zhou Z et al. زيادة الاستجابات المناعية الفطرية في الجهاز التنفسي لمرضى كوفيد -19
. خلية هوست ميكروب 2020 ؛ 27. 883-890 هـ.
14- ميلز إس وآخرون. المحركون والهزازات: تأثير العاثيات في تشكيل
ميكروبيوتا أمعاء الثدييات. ميكروبات الأمعاء 2013 ؛ 4: 4-16.
15- مانريكي بي وآخرون. مجتمع عاثيات الأمعاء البشرية وآثارها على الصحة
والمرض. الفيروسات 2017 ؛ 9: 141.
16- تشو واي وآخرون. تسبب الخلايا التائية المسببة للأمراض والخلايا الوحيدة الالتهابية عاصفة التهابية
في مرضى COVID-19 الحاد. ناتل سسي ريف 2020 ؛ 7 (6). nwaa041.

Dr. dargham bayan mohsen

Check Also

Master’s thesis on the preparation of optical detectors

A master’s thesis in the Department of Physics at the Fsaculty of Science at the …

Leave a Reply

Your email address will not be published.